2012臨床醫(yī)師外科學(xué)輔導(dǎo)：泌尿系梗阻的病理生理

　　泌尿系梗阻的病理過(guò)程分為三個(gè)階段：①梗阻受損階段;②管道肌層肥厚代償階段;③代償衰竭階段。

　　(一)上尿路梗阻的病理生理：尿液的形成以腎小球過(guò)濾作用為主。過(guò)濾作用依靠腎小球毛細(xì)胞血管內(nèi)的血壓與血漿膠體滲透壓及球膜阻力之間的壓差，即濾過(guò)壓。任何部分的尿路梗阻均可使其近端壓力增高，最終使球膜阻力增加而降低濾過(guò)壓，導(dǎo)致尿液減少及腎盂擴(kuò)張。由于腎盂內(nèi)尿液可通過(guò)腎盞穹窿部靜脈逆流、腎盂腎小管逆流，腎盂淋巴逆流及腎盂間質(zhì)逆流等途徑而重吸收，故尿液分泌并不停止。尿液的分泌和逆流的平衡失調(diào)促使腎積水的繼續(xù)發(fā)展。腎實(shí)質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)主要由腎小球輸出小動(dòng)脈及其分支直小動(dòng)脈供應(yīng)。這些血管的壓力較腎小球毛細(xì)血管的血壓為低(低于8～9.3Kpa(60～70mmHg)。因此，如尿路梗阻持續(xù)存在，則腎小管內(nèi)反壓增高而壓迫這些血管，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)發(fā)生缺血性萎縮，最終使腎功能嚴(yán)重虧損。

　　(二)下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻時(shí)，膀胱欲維持正常的排尿速度，則需產(chǎn)生較強(qiáng)的膀胱逼尿肌收縮，使膀胱內(nèi)壓升高。繼之膀胱逼尿肌逐漸增生，膀胱壁肥厚，并出現(xiàn)小梁、小房形成，嚴(yán)重時(shí)則有憩室形成。膀胱在代償情況下，強(qiáng)有力的逼尿肌收縮而產(chǎn)生的膀胱內(nèi)壓增高可使尿液完全排空。如梗阻持續(xù)存在，可出現(xiàn)膀胱逼尿肌代償機(jī)能不足而產(chǎn)生殘余尿，最終使膀胱呈弛緩性擴(kuò)大并導(dǎo)致兩側(cè)腎功能受損。

　　(三)尿路梗阻所致的尿滯留是尿路感染的重要條件。在梗阻近端，由于尿液滯留，細(xì)菌較易生長(zhǎng)。尿路梗阻減低機(jī)體抗感染能力，使尿路感染得以存在、發(fā)展和增劇。尿路梗阻引起的尿液滯留亦有利于尿路結(jié)石的形成而結(jié)石本身又可引起和加重尿路梗阻，兩者互為因果。尿路梗阻有時(shí)可因腎實(shí)質(zhì)缺血而并發(fā)高血壓。這種病人在尿路梗阻解除后高血壓常能隨之消退。

　　(四)泌尿系梗阻的病理過(guò)程：泌尿系梗阻的病理過(guò)程分為三個(gè)階段：①梗阻受損階段：尿路梗阻發(fā)生初期，梗阻近端的管腔即擴(kuò)張，血循環(huán)受到影響而產(chǎn)生阻性充血，導(dǎo)致擴(kuò)大的管腔出現(xiàn)微小的破損，在腎臟皮髓交界處及腎乳頭表現(xiàn)尤為明顯。臨床上表現(xiàn)為輕度血尿。梗阻后8～14天時(shí)，破損處逐漸修復(fù)。②管道肌層肥厚代償階段：由于尿路梗阻的存在，梗阻以上的管道肌層加強(qiáng)收縮而逐漸增厚并擴(kuò)張。③代償衰竭階段：如尿路梗阻持續(xù)存在，管道肌層的增厚而增加的蠕動(dòng)收縮力量不能克服梗阻時(shí)，近端管道繼續(xù)擴(kuò)張，管道肌層肌張力消失而出現(xiàn)腎輸尿管積水，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)營(yíng)養(yǎng)血管受壓而致缺血性萎縮。膀胱機(jī)能出現(xiàn)代償衰竭后，最終亦導(dǎo)致兩側(cè)腎積水及腎功能損害。