病因：慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變，如胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。

　　臨床表現(xiàn)：慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要有呼吸困難、神經(jīng)癥狀及循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)。

　�、俸粑�困難：呼吸費(fèi)力伴呼氣延長→淺快呼吸→若并發(fā) PaCO2 潴留，PaCO2 升高過快或CO2 麻醉→淺慢呼吸或潮式呼吸。

　�、谏窠�(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO2 潴留時(shí)，隨PaCO2 升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象(出現(xiàn)興奮癥狀時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥)。肺性腦病主要表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

　�、垩�環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數(shù)患者心率增快;因腦 血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。

　　診斷與輔助檢查：慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼衰患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60 mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

　　治療：

　�、傺醑煟篊OPD患者常伴有 CO2 潴留，氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧。

　�、跈C(jī)械通氣：可選用有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣，COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機(jī)械通氣。

　�、劭垢腥荆郝�性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染。

　�、芎粑�興奮劑的應(yīng)用：慢性呼衰時(shí)呼吸興奮劑阿米三嗪通過刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量�！　『粑�興奮劑多沙普倫、尼可剎米、及阿米三嗪作用機(jī)制：

　　(1)急性呼吸衰竭呼吸興奮劑：多沙普倫、尼可剎米和洛貝林起效迅速，因此可作為急性呼吸衰竭的呼吸興奮劑。尼可剎米和洛貝林副作用太大，現(xiàn)在主要使用多沙普倫。

　�、俣嗌称諅惡湍峥蓜x米：多沙普侖和尼可剎米能選擇性的直接興奮腦呼吸中樞，使呼吸加深加快，通氣量增加。多沙普侖和尼可剎米也能刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射地興奮腦呼吸中樞。

　�、诼遑惲郑簩�(duì)呼吸中樞無直接興奮作用，主要通過刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞。

　　(2)慢性呼吸衰竭呼吸興奮劑：阿米三嗪主要通過外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，起效相對(duì)較慢，因此主要作為慢性呼吸衰竭的呼吸興奮劑。

　　⑤糾正酸堿平衡失調(diào)：慢性呼衰患者常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒，機(jī)體常通過增加堿儲(chǔ)備來代償，以維持PH于相對(duì)正常的水平。當(dāng)機(jī)械通氣等方法較為迅速糾正呼吸性酸中毒時(shí)，原已增加的堿儲(chǔ)備會(huì)使PH升高，對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重危害，故在糾正呼吸性酸中毒時(shí)，應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀。

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