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　　(一)消化系統(tǒng)疾病和急性中毒

　　1. 慢性胃炎分為慢性胃竇炎(B型胃炎)和慢性胃體炎(A型胃炎)兩類。幽門螺桿菌感染是主要病因，自身免疫、十二指腸液反流、年齡增高、胃粘膜營養(yǎng)因子缺乏 等也可能和發(fā)病有關(guān)。病情遷延多數(shù)沒有明顯癥狀，僅有上腹飽脹、無規(guī)律性腹痛、泛酸噯氣、灼燒感、食欲不振、惡心、嘔吐等非特異性癥狀。胃鏡和胃粘膜活檢 可以確診。治療上Hp陽性者應(yīng)根除治療(質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)或膠體鉍劑為基礎(chǔ)+抗菌藥)Hp陰性者去除病因+對癥治療，A型胃炎無特異治療。燒傷所致者特 稱Curling潰瘍，中樞神經(jīng)病變所致者稱Cushing潰瘍。

　　2. 胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。食管抗反流屏障結(jié)構(gòu)和功能缺陷、 食管酸清除不良、食管粘膜防御功能減退、胃排空延遲等都可能是發(fā)病原因。燒心和反酸是最常見癥狀，間歇性吞咽困難和吞咽痛胸骨后或劍下痛，咽喉炎、聲嘶、 異物感等也可見;可出現(xiàn)上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管潰瘍等并發(fā)癥。臨床上有明顯反流癥狀、內(nèi)鏡下反流性食管炎表現(xiàn)等可診斷為胃食管反流 病。藥物治療以H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質(zhì)子泵抑制劑、抗酸藥等有效，可作外科手術(shù)治療。并發(fā)癥包括：①上消化道出血最不常見，表現(xiàn)為黑糞，嘔 血;②穿孔：包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔;③幽門梗阻;④癌變。

　　3. 消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，與Hp感染密切相關(guān)，胃酸分泌過多、NSAID、遺傳、胃十二指腸運(yùn)動異常、應(yīng)激和心理因素、吸煙、刺激性食物、高 鹽飲食等因素都與發(fā)病有關(guān)。慢性反復(fù)發(fā)作、呈周期性、季節(jié)性、規(guī)律性上腹痛。掌握各種特殊類型的潰瘍病的特點(diǎn)。內(nèi)鏡檢查可以確診。出血、穿孔、幽門梗阻、 癌變?yōu)槠渲饕�并發(fā)癥。

　　4. 腸結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結(jié)核桿菌，多發(fā)于輕壯年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是腸結(jié)核最主要的癥狀，有結(jié)核菌中 毒的全身表現(xiàn)。另外會有腹瀉、便秘、右下腹腫塊等表現(xiàn)。分為潰瘍型、增生型，X線、鋇餐可助鑒別，纖維結(jié)腸鏡可確診。應(yīng)與克隆病、右側(cè)結(jié)腸癌、阿米巴或血 吸蟲性肉芽腫、腸道惡性淋巴瘤等鑒別�？菇Y(jié)核化療、休息、營養(yǎng)、對癥等治療。手術(shù)治療的適應(yīng)癥包括：①完全性腸梗阻;②急性腸穿孔，慢性腸穿孔引起糞瘺經(jīng) 內(nèi)科治療而未能閉合者;③腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

　　5. 結(jié)核性腹膜炎根據(jù)病理分為滲出型、粘連型、干酪型。表現(xiàn)為全身結(jié)核中毒癥狀、腹痛(全腹隱痛、鈍痛)、腹脹半少量到中等量的腹水、腹壁柔韌感、腹部腫塊、 可合并腸瘺、腸梗阻、腸穿孔等。治療以抗結(jié)核化療為主，合并腸梗阻者應(yīng)手術(shù)。診斷依據(jù)包括：①輕壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù);②發(fā)熱原 因不明2周以上，伴有腹痛、腹脹腹水或腹部腫塊、腹部壓痛或腹壁柔韌感;③腹腔穿刺獲得腹水，滲出液性質(zhì)一淋巴細(xì)胞為主，一般細(xì)菌培養(yǎng)為陰性，腹水細(xì)胞學(xué) 檢查未找到癌細(xì)胞;④X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象;⑤結(jié)核菌素試驗呈強(qiáng)陽性。

　　6. 炎性腸�。鸿b別著記憶潰瘍性結(jié)腸炎和克隆病(見內(nèi)科學(xué)課本433頁)。

　　7. 腸易激綜合癥：是一組包括腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常、粘液便等表現(xiàn)的臨床綜合征，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)檢查排除可引起這些癥狀的器質(zhì)性疾 病，是一種功能性腸道疾病。病生理基礎(chǔ)主要是胃腸動力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺異常、精神心理障礙在發(fā)病中也很重要。分為腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。治療上 以去除誘發(fā)因素和對癥治療為基礎(chǔ)，強(qiáng)調(diào)綜合治療和個體化治療。

　　8. 肝硬化：臨床上分代償期和失代償期，主要表現(xiàn)為多系統(tǒng)功能受損，肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期發(fā)生上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等并發(fā)癥。我 國主要為肝炎后肝硬化。臨床表現(xiàn)主要為肝功能受損和門脈高壓兩方面的表現(xiàn)。無特殊治療。并發(fā)癥包括：①上消化道出血;②肝性腦病;③感染;④肝腎綜合征又 稱功能性腎衰竭;⑤原發(fā)性肝癌;⑥電解質(zhì)和酸鹼平衡紊亂。

　　9. 肝性腦病：是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。各種重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等彌漫性肝損害的終末期都可 表現(xiàn)為肝性腦病。消化道出血、大量排鉀利尿藥、放腹水、高蛋白飲食、安定鎮(zhèn)靜藥、門脈分流術(shù)、感染、尿毒癥等均可誘發(fā)肝性腦病。氨中毒學(xué)說、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué) 說、氨基酸代謝失衡學(xué)說、氨、硫醇、短鏈脂肪酸等協(xié)同作用是其發(fā)病機(jī)制假說。臨床分四個期，各個期均有特殊表現(xiàn)。治療以消除誘因、減少腸內(nèi)毒素生成、吸 收、促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝、對癥治療為主。診斷依據(jù)包括：①嚴(yán)重腦病、廣泛門體側(cè)支循環(huán);②肝昏迷誘因;③精神錯亂、昏睡、昏迷;④明顯的肝功損壞，血氨升 高，此外撲擊樣震顫，典型的腦電圖改變(節(jié)律減慢)有重要參考價值。治療措施包括：①消除誘因;②減少腸內(nèi)毒物生成，吸收;③促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝與清除;④ 對癥治療。

　　10. 原發(fā)性肝癌：早期癥狀不明顯，中晚期主要表現(xiàn)為肝區(qū)疼痛、肝臟進(jìn)行性腫大、質(zhì)硬、表面有結(jié)節(jié)或巨塊、全身消耗癥狀、晚期可出現(xiàn)黃疸肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移早，多數(shù) 轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、骨、腦等部位引起相應(yīng)癥狀。甲胎蛋白、癌胚抗原對診斷有價值。手術(shù)治療僅限于早期肝癌效好，肝癌對放療和化療效果均不明顯。

　　11. 胰腺炎：掌握急性出血壞死型胰腺炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、并發(fā)癥、治療。慢性胰腺炎是指胰實質(zhì)反復(fù)性或持久性炎癥、胰腺體有部分或廣泛纖維化、鈣 化、有不同程度胰腺外、內(nèi)分泌功能障礙。內(nèi)科治療包括：①監(jiān)護(hù)，維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，應(yīng)給予白蛋白、鮮血及血漿代用品;②解痙鎮(zhèn)痛;③減少胰 腺外分泌;④抗菌藥物治療;⑤抑制胰酶活性;⑥腹膜透析;⑦處理多器官功能衰竭。

　　12. 急性中毒搶救原則：立即中止接觸毒物、迅速清除進(jìn)入體內(nèi)已被或尚未被吸收的毒物、促進(jìn)已吸收的毒物排出體外、盡可能使用特效解毒藥、對癥治療(如處理休克)。

　　13. 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：發(fā)病機(jī)制主要為有機(jī)磷農(nóng)藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶，后者穩(wěn)定且無分解乙酰膽堿活性，使乙酰膽堿堆積造成膽堿能神 經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷甚至死亡。搶救上除遵守上面的一般原則外，可用解磷定、復(fù)磷定等特效解毒藥物和 抗膽堿藥阿托品直至阿托品化。毒蕈堿樣表現(xiàn)主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，臨床表現(xiàn)為先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有 流淚、流涕、流誕、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小，支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。煙堿樣表現(xiàn)：面、舌、四肢和全 身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。

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