臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)：痢疾桿菌的致病性與免疫性

　　(一)致病物質(zhì)

　　1.侵襲力：志賀氏菌的菌毛能粘附于回腸末端和結(jié)腸粘膜的上皮細(xì)菌表面，繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細(xì)胞內(nèi)，一般在粘膜固有層繁殖形成感染灶。此外，凡具有K抗原的痢疾桿菌，一般致病力較強(qiáng)。

　　2.內(nèi)毒素：各型痢疾桿菌都具有強(qiáng)烈的內(nèi)毒素。內(nèi)毒素作用于腸壁，使其通透性增高，促進(jìn)內(nèi)毒素吸收，引起發(fā)熱，神志障礙，甚至中毒性休克等。內(nèi)毒素能破壞粘膜，形成炎癥、潰湯，出現(xiàn)典型的膿血粘液便。內(nèi)毒素還作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)，至腸功能紊亂、腸蠕動(dòng)失調(diào)和氫攣，尤其直腸括約肌痙攣?zhàn)顬槊黠@，出現(xiàn)腹痛、里急后重(頻繁便意)等癥狀。

　　3.外毒素：志賀氏菌A群Ⅰ型及部分2型菌株還可產(chǎn)生外毒素，稱(chēng)志賀氏毒素。為蛋白質(zhì)，不耐熱，75～80℃1小時(shí)被破壞。該毒素具有三種生物活性：①神經(jīng)毒性，將毒素注射家兔或小鼠，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起四肢麻痹、死亡;②細(xì)胞毒性，對(duì)人肝細(xì)胞、猴腎細(xì)胞和HeLa細(xì)胞均有毒性;③腸毒性，具有類(lèi)似大腸桿菌、霍亂弧菌腸毒素的活性，可以解釋疾病早期出現(xiàn)的水樣腹瀉。

　　(二)所致疾病

　　細(xì)菌性痢疾是最常見(jiàn)的腸道傳染病,夏秋兩季患者最多。傳染源主要為病人和帶菌者,通過(guò)污染了痢疾桿菌的食物、飲水等經(jīng)口感染。人類(lèi)對(duì)志賀氏菌易感，10～200個(gè)細(xì)菌可使10～50%志愿者致病。一般說(shuō)來(lái)，志賀氏菌所致菌痢的病情較重;宋內(nèi)氏菌引起的癥狀較輕;福氏菌介于二者之間，但排菌時(shí)間長(zhǎng)，易轉(zhuǎn)為慢性。

　　1.急性細(xì)菌性痢疾：分為典型菌痢、非典型菌痢和中毒性菌痢三型。中毒性菌痢多見(jiàn)于小兒，各型痢疾桿菌都可引起。發(fā)病急，常在腹痛、腹瀉未出現(xiàn)，呈現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀。

　　2.慢性細(xì)菌性痢疾：急性菌痢治療不徹底，或機(jī)體抵抗力低、營(yíng)養(yǎng)不良或伴有其他慢性病時(shí)，易轉(zhuǎn)為慢性。病程多在二個(gè)月以上，遷延不愈或時(shí)愈時(shí)發(fā)。

　　部分患者可成為帶菌者，帶菌者不能從事飲食業(yè)、炊事及保育工作。

　　(三)免疫性

　　病后免疫力不牢固，不能防止再感染。但同一流行期中再感染者較少，即具有型特異性免疫。痢疾桿菌菌型多，各型間無(wú)交叉免疫。機(jī)體對(duì)菌痢的免疫主要依靠腸道的局部免疫，即腸道粘膜細(xì)胞吞噬能力的增強(qiáng)和SlgA的作用。SlgA可阻止痢疾桿菌粘附到腸粘膜上皮細(xì)胞表面，病后三天左右即出現(xiàn)，但維持時(shí)間短，由于痢疾桿菌不侵入血液，故血清型抗體(lgM、lgG)不能發(fā)揮作用。