腎功能不全
(一)急性腎功能衰竭
③腎間質水腫消退,腎小管內管型被沖走,阻塞解除;
、苌倌蚱谥袖罅粼谘械哪蛩氐却x產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出,產(chǎn)生滲透性利尿。
(4)恢復期:腎功能已顯著改善,尿量逐漸恢復正常,血尿素氮和血肌酐基本恢復到正常水平,水、電解質和酸堿平衡紊亂得到糾正。
(二)慢性腎功能衰竭:
1.功能代謝變化:
(1)尿量的改變——
、僦饕憩F(xiàn)為夜尿和多尿,晚期發(fā)展成為少尿。
、谀驖B透壓的變化——CRF早期低滲尿,CRF晚期常為等滲尿。
③尿成分的變化——蛋白/血/管型尿。
(2)氮質血癥:其中最常見的NPN包括血漿尿素氮、血漿肌酐以及血漿尿素氮。
(3)水、電解質和酸堿平衡紊亂(鈉、鉀、鎂、鈣磷代謝障礙和代謝性酸中毒)
肝性腦病
1.發(fā)病機制——氨中毒學說:其基礎是星形膠質細胞功能受損。星形膠質細胞為神經(jīng)元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營養(yǎng)物質,星形膠質細胞功能異?梢灾苯佑绊懮窠(jīng)元的功能及代謝,并參與肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。
5.GABA學說:GABA屬于抑制性神經(jīng)遞質,又稱GABA/苯二氮?類受體;
①腦內氨增高,誘導突觸間隙GABA水平增高;
、诟哐笨梢鹧獫{氨基酸的失衡;
、鄹哐彼碌哪X內谷氨酰胺的增多可促進中性氨基酸進入腦內,芳香族氨基酸則可能參與假性神經(jīng)遞質的生成,因而這一過程與假性神經(jīng)遞質生成及氨基酸失衡均相關。
呼吸功能不全
5.肺氣腫引起呼吸困難的機制:由于蛋白酶與抗蛋白酶失衡,如炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足,可導致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解,肺泡彈性回縮力下降,此時胸內負壓降低(即胸膜腔內壓升高),可壓迫小氣道,導致小氣道阻塞;肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少,使細支氣管壁上肺泡附著點減少,肺泡壁通過密布的附著點牽拉支氣管壁是維持細支氣管的形態(tài)和口徑的重要因素,附著點減少則牽拉力減少,可引起細支氣管縮小變形,阻力增加,氣道阻塞;由于上述因素造成肺氣腫患者胸膜腔內壓力(氣道外的壓力)增高,用力呼氣時使等壓點上移至小氣道,引起小氣道閉合而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。
6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭時均有低氧血癥,因此均可引起代謝性酸中毒;Ⅱ型呼吸衰竭時低氧血癥和高碳酸血癥并存,因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。
、谒嶂卸竞腿毖鯇δX細胞的損傷:神經(jīng)細胞內酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,導致中樞抑制;另一方面增強磷脂酶活性,使溶酶體水解酶釋放,引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。
心功能不全
3.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)病機制——
彌散性血管內凝血
1.彌散性血管內凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物質入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循環(huán)中形成廣泛的微血栓,繼而因凝血因子和血小板大量消耗,引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強,機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等,是一種危重的綜合征。
2.DIC的病因
3.DIC發(fā)病機制:
、俳M織因子釋放,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動凝血;
、谘軆绕ぜ毎麚p傷,凝血、抗凝調控失調;
、垩毎罅科茐,血小板被激活;
、艽倌镔|進入血液;
⑤繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強。
4.“3P”試驗:即血漿魚精蛋白副凝試驗。其原理是:魚精蛋白可與FDP結合,將其加入患者血漿后,血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體與FDP分離后彼此聚合,形成不溶的纖維蛋白多聚體。DIC患者呈陽性反應。
休克
②擴血管物質生成增多。
5.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化特點:微血管發(fā)生麻痹性擴張,毛細血管大量開放,微循環(huán)中可有微血栓形成,血流停止,出現(xiàn)不灌不流狀態(tài),組織幾乎完全不能進行物質交換,得不到氧氣和營養(yǎng)物質供應,甚至可出現(xiàn)毛細血管無復流現(xiàn)象。
6.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化機制:
、傥⒀苈楸孕詳U張;
、贒IC形成;
③TXA2-PGI2平衡失調(TXA2:血栓素A2,PGI2:前列環(huán)素)。
再灌注損失
應激
1.應激是指機體在受到內外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反應,又稱為應激反應。
2.全身適應綜合征(GAS)是指在劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創(chuàng)傷等多種有害因素刺激下出現(xiàn)的一整套神經(jīng)內分泌變化,這些變化既具有一定適應代償意義,又可導致機體多方面的紊亂與損害。
3.應激時內分泌變化
8.創(chuàng)傷后應激障礙(PTSD)是指受到嚴重而劇烈的精神打擊(例如經(jīng)歷恐怖場面、惡性交通事件、殘酷戰(zhàn)爭、兇殺場面或被強暴等)而引起的延遲出現(xiàn)或長期持續(xù)存在的精神障礙,一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為:
、俜磸椭噩F(xiàn)創(chuàng)傷性體驗,做噩夢;
②易出現(xiàn)驚恐反應,如心慌、出汗、易驚醒;
、矍榫w易激惹,不與周圍人接觸等。
發(fā)熱
血氧
1.血氧分壓(PO2)是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。正常動脈血氧分壓(PaO2)約為100mmHg。
2.血氧飽和度(SO2)主要取決于PO2,二者之間的關系曲線簡稱氧離曲線。
3.各型血氧變化特點
【進階攻略】
血氧分壓正常值必背,注意之前生理學中介紹過的的氧解離曲線的理解,同時了解一下各型血氧變化特點,本章出現(xiàn)大分值題量可能性不大。
酸堿平衡和酸堿平衡紊亂
1.正常入血漿的酸堿度在很窄的弱堿性范圍內變動,動脈血pH為7.35~7.45,平均值為7.40。正常人體內的pH總是相對穩(wěn)定,機體這種處理酸堿物質的含量和比例、維持pH在恒定范圍的過程稱為酸堿平衡。
2.正常人動脈血pH為7.35~7.45,平均值是7.40。pH低于7.35為酸中毒;pH高于7.45為堿中毒。
3.PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。正常PaCO2 33~46mmHg,平均為40mmHg。PaCO2>46mmHg,表示肺通氣不足,存在CO2潴留,見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒;PaCO2<33mmHg,表示肺通氣過度,CO2排出過多,見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。
4.實際碳酸氫鹽(AB)和標準碳酸氫鹽(SB)——正常人AB與SB相等,正常范圍是22~27mmol/L,平均為24mmol/L。AB與SB均降低表明有代謝性酸中毒;AB與SB均升高表明有代謝性堿中毒。若SB正常,但AB>SB,表明有CO2滯留,見于呼吸性酸中毒;反之AB 5.堿剩余(BE)全血BE正常值-3.0~+3.0mmol/L,代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒時BE負值增加;代謝性堿中毒或代償后的慢性呼吸性酸中毒時BE正值增加。
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