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細目三 發(fā)病機制與病理

　　一、發(fā)病機制

　　1.病毒本身可直接損害毛細血管內(nèi)皮細胞，造成廣泛性的小血管損害。

　　2.病毒抗原刺激機體免疫系統(tǒng)：Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起免疫損傷�？赡苡蠭、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)參與致病。

　　3.EHFV可誘導巨噬細胞、T細胞等釋放多種細胞因子和介質(zhì)，引起發(fā)熱

　　4.休克、出血、腎衰的發(fā)生機制 第3—7病日，常于體溫下降前后出現(xiàn)原發(fā)性休克，主要是由于小血管通透性增加，大量血漿外滲，血液濃縮，使血容量下降所致。此外，DIC的發(fā)生、小血管擴張等亦可進一步加重休克。在多尿期由于水、電解質(zhì)失衡，繼發(fā)感染和出血等可引起繼發(fā)性休克。

　　發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進和內(nèi)臟微血栓形成等是出血的主要原因。

　　腎臟損害主要與腎血流量不足，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能障礙等有關(guān)。DIC或抗原抗體復(fù)合物沉積等導致腎小球中微血栓形成，由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫，致使腎小管被壓及受阻等也與腎功能障礙有關(guān)。

　　二、病理

　　EHF的基本病理改變是小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水腫和出血。表現(xiàn)為皮膚、黏膜和各系統(tǒng)和組織器官有廣泛充血、出血和水腫，嚴重者伴壞死灶形成。

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