2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師診斷基礎輔導：感染性休克診斷

　　嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic　shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis　syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細胞因子和內源性介質，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結果，微生物的毒力數(shù)量以及機體的內環(huán)境與應答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。

　　對易于并休克的一些感染性疾病患者應密切觀察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預示休克發(fā)生的可能;體溫過高(>40.5℃)或過低(<36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(<0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓<12kPa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細胞(主要為中性粒細胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。

　　休克為一嚴重、動態(tài)的病理過程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動亢進的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時出現(xiàn)。早期認識交感神經(jīng)活動興奮的癥狀與體征，嚴密觀察病情變化、制定相應治療方案是搶救成敗的關節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動力學和實驗室指標。

　　(一)臨床表現(xiàn)

　　1.意識和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量)經(jīng)初期的躁動后轉為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細胞的反應性興奮轉抑制，病情由輕轉重。原有腦動脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右時反應即可遲鈍;而個別原體質良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。

　　2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調或肺和中樞神經(jīng)功能不全)

　　3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況)皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑，提示有DIC可能。

　　4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過度提示心功能不人或輸液過多。

　　5.脈搏在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細速、甚至摸不清。隨著休克好轉，脈搏強度往往較血壓先恢復。

　　6.尿量(反映內臟灌流情況)通常血壓在10.6kPa(80mmHg)上下時，平均尿量為20～30ml/h，尿量>50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。

　　7.甲皺微循環(huán)眼底檢查　在低倍鏡下觀察甲皺毛細血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時可見甲皺毛細血管袢數(shù)減少、管徑細而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。

　　(二)血流動力學改變

　　1.動脈壓與脈壓收縮壓下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓<4kPa，并有組織低灌注表現(xiàn)者即可診斷為休克。低血壓程度每與休克程度相關，但也有例外。

　　2.中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)CVP正常為0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作為了解容量血管張力的參數(shù)，應結合血壓加以判斷。在心功能減損時，監(jiān)測PAWP對指導輸液防止肺水腫較CVP更為可靠。PAWP正常為1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能較好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，>2.4kPa(18mmHg)時應限制輸液。

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