2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師診斷基礎輔導：血小板計數(shù)

　　「參考值」

　　自動計數(shù)法為男性153～355×109/L;女性161～386×109/L

　　「分析變異」

　　該法變異系數(shù)CV=2.5%

　　「生理學變異」

　　1.升高運動約升高43%，4～14歲兒童較成人約高24%，女性比男性約高9%，口服避孕藥在月經(jīng)周期的黃體期約升高7%。

　　2.降低1期妊娠約降低8%，2期妊娠約降低11%，3期妊娠約降低23%，遺傳因素地中海較北歐約低36%，急性酒精中毒約可降低70%，新生兒約低70%以上。

　　「藥物影響」

　　1.增加β-阻斷劑，腎上腺素，糖皮質(zhì)激素和磷中毒均可致血小板增加。

　　2.減少β-興奮劑，抗有絲分裂藥、代謝拮抗藥物致血小板減少。

　　可引起血小板減少或再生障礙性貧血的藥物有導眠能、三甲雙酮(偶爾)、乙琥胺、苯妥英鈉、羧苯磺胺(偶見)、消炎痛(較少)、保泰松、氯噻嗪、乙酰唑胺、鉍鹽、氯磺丙脲、甲磺丁脲、氯霉素、撲敏寧和秋水仙堿(致選擇性血小板減少癥)及氟化物等。

　　可引起骨髓抑制或骨髓再生不良導致血小板減少的藥物有利眠寧(較少見)、眠爾通(少見)、普馬嗪(少見)、丙咪嗪(伴紫癜)、三氯甲噻嗪、二甲氧苯青霉素鈉(少見)、二性霉素B(伴溶貧)、異煙肼(少見)、烏拉坦(全血細胞減少)、環(huán)磷酰胺、痛可寧、6-巰基嘌呤、癌寧、硫唑嘌呤、長春新堿和門冬酰胺酶等。

　　引起免疫性血小板減少的藥物有洋地黃毒甙、硝酸甘油(用藥5個月后)、安體舒通、酚肽、強的松、洋地黃毒甙、磺胺噻啶、磺胺二甲氧嘧啶、碘胺甲異惡唑、磺胺二甲基異惡唑、磺胺藥、新生霉素、先鋒霉素I、奎寧和硫鳥嘌呤等。

　　引起血小板減少癥的藥物有巴比妥酸鹽、魯米那(有時)、氟奮乃靜(少見)、美沙芬、可待因、羥保泰松(治療1周后)、雙氫氯噻嗪、洋地黃(少見)、噻嗪類、利尿酸、乙烯雌酚、雌激素(若干星期后)、他巴唑、磺化鉀、降鈣靈(個例)、撲爾敏、呋喃啶、青霉素(粒細胞減少)、羥芐青霉素(一時性)、紅霉素、林可霉素(可逆)、鏈霉素(全血細胞減少)、新霉素(在嚴重巨幼紅貧血時)、土霉素、四環(huán)素、強力霉素、制霉菌素、吡嗪酰胺、氨基水楊酸、氨基安息香酸、光輝霉素、硫秋水仙堿(偶爾)、右旋苯異丙胺、噻唑苯咪唑、銻化合物。

　　引起全血細胞減少的藥物有安眠酮(個例)、三氟吡啦嗪、氯丙嗪(伴紫癜)、肼苯達嗪(伴紫癜)、維生素K、金霉素、氯喹、鉛、砷劑。

　　吩噻嗪、安替比林、左旋多巴、非那西丁可引起溶血性貧血致血小板減少。

　　阿司匹林減少血小板存活時間(伴此癜)。氨甲喋呤和環(huán)絲氨酸引起巨幼紅細胞貧血致血小板減少。乙氨嘧啶引起血小板減少伴嚴重的巨幼紅細胞貧血。青霉胺致血小板減少伴皮疹。苯引起血小板減少最常見，可能系骨髓中毒作用所致。

　　「病理學變異」

　　1.增多血小板增多癥(血小板<300×109/L)見于繼發(fā)性的(慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、骨髓樣脾腫大)和原因不明性的增多(伴白細胞增多癥、原發(fā)性的嗜中性多核細胞增多癥)。

　　血小板增多(癥)(血小板>800×109/L)見于擴散的癌、何杰金氏病、網(wǎng)狀細胞瘤、細菌感染、結(jié)核、結(jié)節(jié)性多關節(jié)炎、急性或慢性出血、脾腫大、脾發(fā)育不全或脾萎縮、肝硬化、慢性胰腺炎和創(chuàng)傷。

　　2.減少血小板減少癥(<100×109/L)見于末梢的：血小板破壞(大量輸血)、脾功能亢進(釋放障礙)、病毒感染(風疹、肝炎、傳染性單核細胞增多癥、水痘、流行性腮腺炎、存在紅細胞凝集素或血小板成熟缺陷)、由藥物引起的免疫變態(tài)疾患;中樞的：骨髓發(fā)育不全(中毒、輻射、抗感染治療、防驚厥藥、免疫抑制、鐵缺乏)、先天性發(fā)育不全(范可尼綜合癥)、成人原發(fā)性骨髓發(fā)育不全及由骨髓生成障礙導致的單純血小板減少。

　　「醫(yī)學決定性水平」

　　1.700×109/L以上，存在感染或凝血機制的紊亂或貧血等。

　　2.60×109/L以下，存在出血或傳染病的危險。

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