2013年執(zhí)業(yè)藥師藥理學(xué)知識(shí)點(diǎn)：正常心肌電生理

　　(一)心肌細(xì)胞膜電位

　　心肌細(xì)胞的靜息膜電位，膜內(nèi)負(fù)于膜外約-90mV，處于極化狀態(tài)。心肌細(xì)胞興奮時(shí)，發(fā)生除極和復(fù)極，形成動(dòng)作電位。它分為5個(gè)時(shí)相，0相為除極，是Na+快速內(nèi)流所致。1相為快速?gòu)?fù)極初期，由K+短暫外流所致。2相平臺(tái)期，緩慢復(fù)極，由Ca2+及少量Na+經(jīng)慢通道內(nèi)流與K+外流所致。3相為快速?gòu)?fù)極末期，由K+外流所致。0相至3相的時(shí)程合稱為動(dòng)作電位時(shí)間(action potential duration,APD)。4相為靜息期，非自律細(xì)胞中膜電位維持在靜息水平，在自律細(xì)胞則為自發(fā)性舒張期除極，是特殊Na+內(nèi)流所致，其通道在—50mV開(kāi)始開(kāi)放，它除極達(dá)到閾電位就重新激發(fā)動(dòng)作電位。

　　(二)快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)

　　心工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位大(負(fù)值較大)，除極速率快，傳導(dǎo)速度也快，呈快反應(yīng)電活動(dòng)，其除極由Na+內(nèi)流所促成;竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞膜電位小(負(fù)值較小)，除極慢，傳導(dǎo)也慢，呈慢反應(yīng)電活動(dòng)，除極由Ca2+內(nèi)流促成。心肌病變時(shí)，由于缺氧缺血使膜電位減小，快反應(yīng)細(xì)胞也表現(xiàn)出慢反應(yīng)電活動(dòng)。

　　(三)膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度

　　膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其所激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。一般膜電位大，0相上升快，振幅大，傳導(dǎo)速度就快;反之，則傳導(dǎo)減慢�？梢�(jiàn)膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素，其典型曲線呈S狀，多種因素(包括藥物)可以增高或降低之。

　　(四)有效不應(yīng)期

　　復(fù)極過(guò)程中膜電位恢復(fù)到-60～—50mV時(shí)，細(xì)胞才對(duì)刺激發(fā)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位。從除極開(kāi)始到這以前的一段時(shí)間即為有效不應(yīng)期(effectiverefractory period,ERP)，它反映快鈉通道恢復(fù)有效開(kāi)放所需的最短時(shí)間。其時(shí)間長(zhǎng)短一般與APD的長(zhǎng)短變化相應(yīng)，但程度可有不同。一個(gè)APD中，ERP數(shù)值大，就意味著心肌不起反應(yīng)的時(shí)間延長(zhǎng)，不易發(fā)生快速型心律失常。