第二十六章抗心力衰竭藥
重點(diǎn)內(nèi)容:
1.強(qiáng)心苷類藥物
地高辛的藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治、給藥方法及藥物相互作用
2.作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物
卡托普利、依那普利、西拉普利、福辛普利、氯沙坦抗心力衰竭的藥理作用及臨床應(yīng)用
3.其他類
(1)卡維地洛抗心力衰竭的藥理作用及臨床應(yīng)用
(2)噻嗪類藥物抗心力衰竭的藥理特點(diǎn)及主要機(jī)制、臨床應(yīng)用
(3)多巴酚丁胺抗心力衰竭的藥理作用特點(diǎn)與臨床應(yīng)用
(4)米力農(nóng)藥理作用特點(diǎn)
心力衰竭,亦稱慢性心功能不全(chroniccardiacinsufficiencyCHF):是一種超負(fù)荷心肌病。
由不同病因的心血管疾病(如心肌炎、心瓣膜病、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等)發(fā)展到心臟受損,特別是心臟收縮和舒張功能受損,使心臟不能排出足量血液,以滿足全身組織代謝的需要,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)-體液系統(tǒng)的異常改變,組織灌注量減少,肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的一組病理生理綜合征。
也稱為充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)是多病因引起的心臟泵血功能降低,以致在安靜或一般輕微活動(dòng)的情況下,不能有效地將靜脈回流的血液充分排出,以滿足全身組織代謝需要的一種病理生理狀態(tài)及臨床綜合征。
一、心功能不全時(shí)神經(jīng)-體液系統(tǒng)主要變化如下:
早期:適應(yīng)代償期,改善心臟泵血功能。通過神經(jīng)-體液系統(tǒng),調(diào)節(jié)心臟的收縮性、前后負(fù)荷、心率等。
病情惡化:適應(yīng)不良、失代償階段,促使病情繼續(xù)惡化。
、俳桓猩窠(jīng)系統(tǒng):最為敏感。
早期:血漿去甲腎上腺素濃度升高:
●心率加快,心收縮力增強(qiáng)
●外周血管收縮
→部分地代償心功能不全引起的血流動(dòng)力學(xué)異常。
后期:交感神經(jīng)張力持續(xù)和過度增高:
→心臟功能進(jìn)一步降低。
、谀I素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS):
交感神經(jīng)張力增加→腎血流灌注減少→激活RAS→血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮分泌增加→外周血管收縮,水鈉潴留。
早期:部分代償功能不全引起的血流動(dòng)力學(xué)異常,如增加腎小球?yàn)V過率。
后期:水鈉潴留過度,腎功能減退,出現(xiàn)水腫,心力衰竭惡化。
、劬彼嵫苌龎核(AVP):
AngⅡ濃度升高→神經(jīng)垂體→釋放精氨酸血管升壓素→血管收縮→外周阻力增加;促進(jìn)水鈉滯留。
④心房利鈉因子(心鈉素,ANF):心臟分泌的激素,具有排鈉、利尿、擴(kuò)血管、改善腎臟灌流、抑制腎素和醛固酮的作用。
心功能不全時(shí),ANF分泌增加,作用較弱,不能對抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS的激活作用
二、藥物治療
(1)傳統(tǒng):
正性肌力藥:強(qiáng)心苷等,加強(qiáng)心收縮力,提高心排出量;
利尿藥:消除水腫;
血管擴(kuò)張藥:降低心臟前、后負(fù)荷,改善血流動(dòng)力學(xué),降低左心室舒張末壓。
(2)目前:
●RAS拮抗藥:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、血管緊張素Ⅱ-1受體(AT1受體)拮抗藥;
●β受體阻斷藥。
→調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)的功能,保護(hù)衰竭的心臟,預(yù)防并逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,提高心力衰竭患者生活質(zhì)量,延長患者生命,降低心力衰竭的病死率和改善預(yù)后。
治療心力衰竭的藥物主要有:
、購(qiáng)心苷類藥,如地高辛;
、谟绊慠AS系統(tǒng)的藥物,包括:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥,如卡托普利、依那普利等;AT1受體拮抗藥,如氯沙坦等;
、劾蛩,如氫氯噻嗪、呋塞米等;
、芊擒疹愓约×λ,如米力農(nóng)等;
、荭率荏w阻斷藥,如美托洛爾等;
、扪軘U(kuò)張藥,如硝普鈉等。
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