第二十五章抗心律失常藥(AntiarrhythmicDrugs)
本章要點(diǎn)
1.抗心律失常藥的藥理作用、藥物分類及代表藥。
2.掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。
3.普魯卡因胺、苯妥英鈉、地爾硫卓藥理作用特點(diǎn)。
4.治療各類心律失常的常用藥物。
心律失常是心動(dòng)頻率、節(jié)律的異常(沖動(dòng)起源、沖動(dòng)傳導(dǎo))。
緩慢型(心率<60次/分),如:竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯阿托品、擬腎上腺素類
快速型(心率>100次/分),室早、房早、室速、房速、心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速等
☆心律失常發(fā)病和治療
▽發(fā)病:很多疾病可引起,25%使用強(qiáng)心苷,50%的麻醉病人,80%心肌梗死病人,美國每年因心律失常猝死者約有45-60萬人;
▽治療問題:
⊙不同的心律失常治療方法不同;
⊙抗心律失常藥物控制心律失常,但亦可導(dǎo)致心律失常。
第一節(jié)心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)
一、正常心肌電生理
(一)心肌細(xì)胞膜電位
1.靜息電位:指心肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)所呈現(xiàn)的膜內(nèi)為負(fù)、膜外為正的電位狀態(tài),又稱為極化狀態(tài)。
形成:由于鈉通道關(guān)閉,鉀通道開放,胞內(nèi)高鉀,靜息時(shí)膜主要對(duì)K+有通透性,K+外流。
2.動(dòng)作電位:心肌細(xì)胞受刺激而興奮時(shí),發(fā)生除極和復(fù)極。膜電位升高,到達(dá)閾電位后,便產(chǎn)生動(dòng)作電位。
動(dòng)作電位可分成5個(gè)時(shí)相。
0相:除極過程。膜快鈉通道開放,大量Na+快速內(nèi)流,引起除極,極化動(dòng)作電位從靜息狀態(tài)時(shí)-90mV迅速上升到+30mV。除極相很短暫,約占l~2ms。
1相:快速復(fù)極初期。K+的短暫外流,Cl-內(nèi)流所致。膜電位由+30mV迅速下降到0mV左右。
2相:緩慢復(fù)極期,又稱平臺(tái)期,膜電位基本停滯在0mV左右。由于Ca2+和少量Na+緩慢內(nèi)流,同時(shí)伴有少量K+緩慢外流和Cl-內(nèi)流所致。
3相:快速復(fù)極末期。由于K+快速外流引起。
4相:復(fù)極完畢。
靜息電位:極化,膜內(nèi)較膜外負(fù)90mv
動(dòng)作電位:先除極后復(fù)極
u 0相:除極,Na+快速內(nèi)流
u 1相:快速復(fù)極初期,K+短暫外流
u 2相:平臺(tái)期,緩慢復(fù)極,Ca2+及Na+(少量)內(nèi)流,K+外流
u 3相:快速復(fù)極末期,K+外流
u 4相:靜息期,Na+外流,K+內(nèi)流恢復(fù)極化狀態(tài)
u APD:0-3期合稱為動(dòng)作電位時(shí)程,主要受K+外流速度的影響
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