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　　慢性心力衰竭的病理生理

　　1.代償機制 當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。

　　(1)Frank-Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

　　(2)心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。

　　(3)神經(jīng)體液的代償機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。

　　2.體液因子的改變 一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

　　(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。

　　(2)精氨酸加壓素(AVP)：心衰早期，AVP效應有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應將使心力衰竭惡化。

　　(3)內皮素：是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。

　　(4)細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子-α均參與心衰病理生理過程。

　　3.舒張功能不全 大體上分兩大類：一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

　　4.心肌損害和心室重塑 原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

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