2013初級護師輔導精華：昏厥的病因學和病理生理學

　　突然發(fā)生的短暫的意識喪失，同時伴有姿勢性張力喪失。

　　暈厥可由各種心血管和非心血管原因所引起，約1/3病例可重復發(fā)生。暈厥最共同的病理生理學基礎是繼發(fā)于心排血量減少引起的急性腦血流減少(腦缺氧的原因)，心律失常，包括傳導異常則為最常見的原因。心率<30～35次/min或>150～180次/min可引起暈厥。在有心血管疾病存在時，心率較小的變化也可以是暈厥的原因。心律失常性暈厥很少發(fā)生在無器質性心臟病病人身上。老年人的暈厥常由二種以上原因共同引起。

　　緩慢性心律失常(尤其是突然發(fā)生的)可引起暈厥。這些包括病態(tài)竇房結綜合征，伴有或不伴有快速性心律失常和高度房室傳導阻滯。盡管緩慢性心律失�？砂l(fā)生于任何年齡，但最常見于老年人，其原因常是由于心肌缺血及傳導系統(tǒng)纖維化所致。地高辛，β-阻滯劑(包括眼的β-阻滯劑)，鈣拮抗劑及其他藥物也可引起緩慢性心律失常。

　　室上性或室性快速性心律失常也可引起暈厥，其原因可能與心肌缺血，心衰，藥物毒性(奎尼丁暈厥是最廣為人知的)，電解質紊亂，預激綜合征及其他疾病有關。心肌缺血所致的暈厥常伴有胸痛，通常與心律失常及心臟傳導阻滯有關，很少反映心肌實質缺血引發(fā)心室功能減退并伴有心排血量減少。

　　許多其他機制，常常是聯(lián)合在一起限制心排血量。例如，由于周圍血管擴張所致的全身性血壓下降，靜脈回心血量減少，低血容量，心臟流出道梗阻。又例如，低碳酸血癥誘發(fā)的腦血管收縮也可引起腦血流灌注減少。

　　勞力性暈厥提示心臟流出道梗阻，主要由于主動脈瓣狹窄。這種暈厥反映了由于勞力時不能增加心排血量，周圍血管同時發(fā)生擴張而引起的腦缺血。長時間的暈厥可引起癲癇發(fā)作。低血容量和正性肌力藥物(如洋地黃)可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然發(fā)生暈厥。暈厥常發(fā)生在運動后即刻，其原因為靜脈回流減少，左房壓降低及心室充盈減少。心律失�？赡芤彩瞧鹱饔玫囊蛩�。心臟瓣膜置換后功能異常也可能是原因。勞力性暈厥還可由于其他原因引起的流出道梗阻(如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺動脈高壓)，以及由于左心室順應性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或靜脈回流受阻(如嚴重的肺動脈高壓或三尖瓣狹窄，心內粘液瘤)所致。粘液瘤可引起體位性暈厥，原因是帶蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣開口�？人�，排尿均可引起靜脈回流減少而引起暈厥，暈厥也可發(fā)生在做Valsalva動作時，胸腔內壓力增加限制靜脈回流，使心排血量減少，全身性動脈壓下降。

　　周圍血管擴張引起的全身動脈壓下降可解釋頸動脈竇暈厥(常伴有心率緩慢)，體位性低血壓(包括老年壓力感受器介導的心臟加速作用減弱及血管收縮功能退化)和交感神經切除術后暈厥，或各種以血管收縮代償功能衰竭為特征的周圍神經病變引起的暈厥。而且，這也可能是單純性暈厥(血管抑制型暈厥)的起因。血管舒張的目的是為了受驚嚇后的逃避作好準備。當血管擴張后接著發(fā)生的是心率減慢而不是受驚嚇以后預期應發(fā)生的心動過速時，因心排血量的不足而引起暈厥。

　　暈厥前的焦慮狀態(tài)可伴有過度換氣;低碳酸血癥可引起腦血管收縮，進一步降低腦血流量。

　　在有食管疾病的吞咽性暈厥通常是由于血管迷走反射機制所導致的心動過緩和血管擴張而產生的。體位性暈厥也可由于血容量減少所致(常由于利尿劑或擴血管藥物，或失血時，尤其在老年人);事實上，病人從血容量不足或血管迷走性暈厥完全恢復，只要改變至水平體位即可。

　　過度換氣性暈厥主要歸因于呼吸性堿中毒;低碳酸血癥誘發(fā)的血管收縮使腦血流減少。另一種良性暈厥是舉重者暈厥。在舉重前過度換氣引起的低碳酸血癥，腦血管收縮，周圍血管擴張，舉重的Valsalva動作使靜脈回流和心排血量減少，下蹲又進一步阻止靜脈回流，從而引起全身血管擴張和血壓下降。

　　很少情況下，暈厥也可由于椎底系統(tǒng)一過性腦缺血發(fā)作所致，但典型者常伴有一過性的感覺或運動障礙。暈厥發(fā)生在Takayasu動脈炎時常伴有偏頭痛;暈厥還可發(fā)生在鎖骨下動脈(包括后腦循環(huán))"偷竊"綜合征患者上肢活動時。極少，暈厥也可發(fā)生于急性主動脈夾層病人。

　　常見的其他非心血管性暈厥的原因可以是神經性的或代謝性的。暈厥也可發(fā)生于癲癇發(fā)作過程中或發(fā)作后狀態(tài)。不同原因所致的周圍神經病變均可引起直立性低血壓。低血糖也可改變腦代謝變化而引起暈厥。過度換氣所致的代謝性改變以上已討論過。發(fā)生藥物過敏反應時所引起的低血壓也可導致暈厥。